17/06/2004 anasayfa>>> <<<önceki gün   bugün   sonraki gün>>>
English
yenibir.com
Genç Hürriyetim
Agora
Gündem
Politika
Avrupa Birliği
Dünya
Ekonomi
Spor
Yaşam
Teknonet
Tüm Haberler
Yazarlar
Kültür Sanat
Magazin
Gezi
Özel Dosyalar
Hava Durumu
Astronet
Televizyon
HÜRRİYET EKLER
Bilim
e.yaşam
Otoyaşam
Seyahat
Pazar
Cumartesi
Cuma
Kelebek
Bilim
17.06.2004
Kanserin ilacı peşinde yeni bir umut
 

Bilim adamları, zamanın hücreler üzerinde yarattığı tahribatı engelleyici bir sistemi keşfetti. Bu keşif, hem bazı kanserli hücrelerin neden ölmediklerini anlamamızı sağlayabilecek, hem de her on tümörün biriyle mücadelede bize yeni bir yol sunabilecek.

Birleşik Krallık Kanser Araştırma Merkezi’nin bilim adamları, bu sistemi Cell (sayı 117) bilim dergisinde açıkladılar. Sistem, kromozomun bitiş noktasına yüksüğe benzer bir kapak koyarak, hücreyi hasarlardan ve yaşlandırıcı etkilerden koruyor ve hücrenin hep genç kalmasını sağlıyor. Araştırmacılar, kanserli hücrelerin yüzde on kadarının bu kapaklama sistemi sayesinde büyüdüklerini ve beklenilen yaşam süresinden daha fazla yaşadıklarını belirtiyorlar.

Bu sistemde DNA’yı hasardan koruyanın RD51D isimli molekül olduğu belirtiliyor. Ancak bu molekül de zamanla hasara uğradığı için, bir süre sonra kromozomların sonuna koruyucu kapak yerleştirmeyi bırakıyor. Bunun üzerine, hücre yaşlanıyor ve nazik bir şekilde ölüyor.

Hücrelerin yapısı

Merkez’in, Londra’daki araştırma enstitüsünden Madalena Tarsounas ‘Kanserin, yaşlanma ve ölüm gibi kısıtlamalardan kurtulma konusunda inanılmaz bir kabiliyeti var. Bu, kanser tedavisinde zorluklara yol açan nedenlerden biri’ diyor.

Tarsounas şöyle devam ediyor: ‘10 yıldan fazladır, kanserli hücrelerin daima nasıl genç kaldıklarını anlayabilmek araştırmamızın ana hedefiydi. Bu yüzden, böyle önemli bir keşifte bulunmak heyecan verici. Bizce, tümörlerin yüzde on kadarı, hücrelerin canlı kalmasını sağlayan bu mekanizma ile büyük oranda ilişkili. Ayrıca bu tümörlerin, bahsettiğimiz mekanizmayı engelleyici ilaçlara karşı oldukça dayanıksız olduğunu düşünüyoruz.’

Kromozomların sonunda, telomerler denilen ve hep tekrarlanan DNA sıraları bulunur. Telomerler, hücre bölünürken ve çoğalırken hücrenin yapısının ve değişmezliğinin korunmasını sağlarlar.

Hücre büyüdükçe ve bölündükçe telomerler kısalırlar. Bu kısalma belli bir sınırı geçince de, hücre yaşlanmaya başlar ardından da ölür. Ancak tümörlerde bu doğal mekanizma bilinmeyen bir şekilde sekteye uğrar ve hücre engellenemez bir biçimde büyümeye ve bölünmeye başlar.

Tarsounas ve meslektaşları immünofluoresans yöntemini kullanarak kanserli hücrelerdeki çeşitli molekülleri incelediler. Her seferinde kromozomların telomerlerinin yakınlarında RD51D’yi buldular.

RNA engellemesi adlı tekniği kullanarak bu molekülün çalışmasını engellediklerinde ise, kanserli hücrelerin büyük bir hasara uğradığını saptadılar. Engelleyici uygulanan hücrelerin birçoğu yedi gün içinde ölürken, plasebo uygulanan hücrelerde bir etkilenme olmadı.

Ayrıca, RD51D’nin çalışmasının engellenmesi hücreler bölündüğünde değişik kromozomların uç noktalarının kaynaşma oranını arttırdı. Bu çok önemli molekülün engellenmesi, kısa telomerli kromozomların (6 kilobazdan kısa) sayısını arttırırken, uzun telomerlilerin (20 kilobazdan uzun) sayısını azalttı.

Merkez’in Klinik ve Dışişlerinden Sorumlu yöneticisi Robert Souhami ise ‘Kanserli hücreler yaşlanma ile ilgili kısıtlamalardan kurtulmakta yetenekliler, ancak bu araştırma, kanserli hücreleri ölümlü ve savunmasız hale getirmenin yollarını bir kez daha gösterdi’ diyor. 



Ana Sayfa | Son Dakika | Tüm haberler | Gündem | Dünya | Ekonomi | Spor | Yaşam | Bilim-Teknoloji | Yazarlar
Kültür Sanat | Magazin | Özel Dosyalar | Piyasanet | Hava Durumu | Astronet | Televizyon
İnsan Kaynakları | | Arama+Arşiv | Bize ulaşın | Yardım
© Copyright 2004 Hürriyet
www.hurriyetkurumsal.com